Simpo Awam

* The preview only display some random pages of manuals. You can download full content via the form below.

The preview is being generated... Please wait a moment!
  • Submitted by: Aditya
  • File size: 4.3 MB
  • File type: application/pdf
  • Words: 1,994
  • Pages: 72
Report / DMCA this file Add to bookmark

Description

Nama

Kurikulum Vitae : : Dr. Agus Yuwono, Sp.PD-KEMD,FINASIM

Tempat/tgl.Lahir

:Tulung Agung, 13 Mei 1964

Riwayat Pendidikan : 1984

: SD- SMA Di Tulung Agung

1990

: Lulus Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya

2000

: Lulus Spesialis Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro (UNDIP) Semarang

2010

: SP2 konsultan endokrin

2009

: Mhs S3 program biomedik FK.UNIBRAW MALANG Pekerjaan : - Kepala Puskesmas Mukomuko di Bengkulu Utara - Sub.bag.endokrin SMF Penyakit Dalam RSUD ULIN - Staf. Pengajar FK.Universitas Lambung Mangkurat (UNLAM) - Ka instalasi MCU RSUD Ulin



Pengalaman Organisasi;

• • • • •

Sekretaris Badan Perwakilan Mahasiswa FK Unibraw Sekretaris Umum SEMA FK Unibraw Ketua IDI Cab Kab Bengkulu Utara Wakil Ketua I IDI CABANG Banjarmasin Sekretaris PAPDI CAB.KALSELTENG

Page 1

DIABETES MELLITUS (KENCING MANIS) DAN PENATALAKSANAANNYA

Dr.Agus Yuwono SpPD-KEMD,FINASIM Sub.Bag. Endokrin Metabolik RSUD ULIN/FK UNLAM Page 2

= Kencing Manis

Page 3

KENCING MANIS Kencing manis atau Diabetes melitus adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kadar (GULA) di dalam darah melebihi harga normal yang disebabkan tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara cukup.

Page 4

APA INSULIN Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Page 5

Page 6

Page 7

PENGOLAHAN KARBOHIDRAT

Page 8

KAPAN INSULIN BEKERJA Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum, merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Page 9

Insulin, Glucose and you - YouTube.WEBM

Page 10

Pengeluaran Insulin

Page 11

KAPAN DIABETES Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin.

Page 12

 Diabetes Mellitus (Penyakit Kencing Manis) telah dikenal sejak lama  Tertera di Ebers Papirus (1550 sM)

Page 13

Pembagian kencing manis 

Type 1  Immune-mediated, Idiopathic  ß-cell destruction, leading to absolute insulin deficiency



Type 2  From predominantly insulin resistance with relative insulin deficiency to a predominantly secretory defect with insulin resistance

 Type Lain  Genetic defects of ß-cell function  Genetic defects in insulin action  Diseases of the exocrine pancreas  Endocrinopathies  Drug or chemical induced  Infections  Other genetic syndromes

 Gestational Diabetes Kencing manis pada kehamilan

Prevalence of diabetes 

1 million Type 1



11 million Type 2 diagnosed



6 million Type 2 undiagnosed



150,000 GDM

INDONESIA NO 4 TERBANYAK DI DUNIA By the year 2030, 350 million people will have type 2 diabetes (21,3 million from Indonesia- top 4)

Wild et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53

Page 17

11,7 % (riskesdas 2009)

BEBERAPA PENYEBAB MENINGKATNYA PENDERITA DM       





a. Faktor demograf: 1) Jumlah penduduk meningkat; 2) Penduduk usia lanjut bertambah banyak; b. Gaya hidup yang kebarat-baratan ; 1) Penghasilan per kapita tinggi; 2) Restoran siap santap; 3) Teknologi canggih menimbulkan sedentary life, kurang gerak badan c. Berkurangnya penyakit infeksi dan kurang gizi d. Meningkatnya pelayanan kesehatan hingga umur pasien diabetes menjadi lebih panjang.

Screening and Diagnosis 

Usia > 45 tahun



Kegemukan(BB > 120% BB idaman)



Hipertensi (TD > 140 / 90 mmHg)



Riwayat keluarga DM



Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram



Riwayat DM pada kehamilan (DM gestasional)



Riwayat TGT atau GDPT



Penderita PJK, TBC, Hipertiroidisme



Kadar lipid abnormal (HDL < 40 mg/dL, Trigliserida > 200 mg/dL, Kolesterol total > 200 mg/dL)

Kriteria Diagnosis 

Gula darah puasa > 126 mg/dl, atau



GEJALA plus gula darah sewaktu > 200 mg/dl, atau



Gula darah 2jam PP > 200 mg/dl on OGTT of 75 gm glucose

Bukan Pre Diabetes Diabetes Diabetes Puasa

< 110

110-125

> 126

Sewaktu

< 110

110-199

> 200

Page 22

Symptoms/Gejala  

     

None Sering: banyak kencing,banyak minum,banyak makan, susah BAB, nocturia Perubahan penglihatan Lesu,lelah Kebas/kesemutan Infeksi: Jamur, infeksi saluran kencing Gigi mudah goyang Depression; penurunan gairah sexual

Sering kencing poliuria

Mudah lapar & haus Poli phagy &dypsia

Berat badan menurun Page 24

KOMPLIKASI KENCING MANIS

Komplikasi

Peneliti

Tahun Jumla h

Preval ensi

Retinopati

AdamSampela n

1988

226

49,40%

Nefropati

NurdinAdam

1989

188

35,60%

Peny. Arteri AdamKoroner Alkatiri

1978

275

19,30%

Kaki diabetik

NashruddinAdam

1990

134

20,60%

TBC paru

Adam

1989

251

29,50%

Prevalensi komplikasi kronik diabetik yang diteliti penulis dkk di Ujung Pandang (Adam-Sampelan, Page 26 1988; Nurdin, 1989; Adam, 1978; Nashruddin, 1990; Adam, 1989).

Kerusakan Ginjal Cuci Darah

Buta

Impoten

Page 27

KerusAKAN MATA

KAKI BUSUK

Impoten

Page 28

ULUN KADA KAWA LAGI BUAI

Page 29

KOMPLIKASI KRONIS DIABETES MELLITUS Retinopathy Cataracts Blindness

Nephropathy (renal failure)

Cerebrovascular disease (stroke) Prematur coronary artery disease (angina, MI, CHF) Autonomic (gastroparesis , diarrhea)

Impotence

Peripheral vascular disease (amputation)

Peripheral neuropathy (pain, loss of sensory)

Page 30

Page 31

Page 32

HIPOGLIKEMIA

Kadar gula darah terlalu rendah

KOMA KETOASIDOSIS Akibat kadar gula darah terlalu tinggi

Page 33

KOMPLIKASI LANJUT

Page 34

Page 35

• BAGAIMANA PENGOBATANNYA

Page 36

UKPDS -- results

STRATEGI PENGOBATAN Pengelolaan :  Hiperglikemia  Hiperinsulinemia / Resistensi Insulin  Dislipidemia Mencegah terjadinya

Komplikasi Mikrovaskuler Komplikasi Makrovaskuler Page 38

TUJUAN PENGELOLAAN DM Jangka pendek : Menghilangkan keluhan/ gejala, mempertahankan rasa nyaman & sehat

Jangka panjang : Mencegah penyulit  kecacatan & kematian 

Cara :     

Mengoptimalkan kadar glukosa darah Menormalkan insulin Menormalkan lemak darah Meregulasi hipertensi Menangani obesitas / kegemukan Page 39

PILAR UTAMA PENGELOLAAN DM 1. Edukasi 2. Perencanaan makan 3. Latihan Jasmani 4. Obat

Page 40

Diabetes Mellitus Management

1.PENYULUHAN

4. BW Management

2. Diet 5. drugs : Pills / Insulin

3. Exercise 6. Control

Page 41

PENYULUHAN

1. EDUKASI / PENYULUHAN Page 42

PERENCANAAN MAKAN

Page 43

PERENCANAAN MAKAN

• Makan 3 kali sehari yang terdiri dari : – – – – –

1 piring nasi / penggantinya 1 potong ikan / penggantinya 1 potong tempe / penggantinya 1 mangkok sayuran Buah-buahan

• Diantara waktu makan diatas dapat ditambah makanan selingan / buah

Page 44

distribusi makanan Total energi per hari: 1900 kcal/day Makan pagi

Snack

Makan siang

Snack

Makan malam

Snack

500

150

500

150

450

150

Page 45

Latihan Jasmani 3x/minggu minimal 45 menit

MINIMAL 3X/MINGGU,DURASI 45 MENIT Page 46

OLAHRAGA

Page 47

NGEBOR

Page 48

Iwak peyek

PATAH PATAH

Page 49

Page 50

Page 51

Manfaat Latihan Fisik 1. Meningkatkan kepekaan insulin 2. Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi & sore 3. Memperbaiki aliran darah & menambah suplai oksigen 4. Meningkatkan kadar kolesterol HDL 5. Menurunkan kolesterol total dan trigliserida dalam darah

Page 52

Obat Teratur

Page 53

Oral Agents for DM Type 2 1.

Menurunkan penyerapan gula • Acarbose,Metformin

2.

Meningkatkan pengeluaran insulin • Sulfonilurea : Glibenclamide, glipizide, gliquidone, glimepirid • Non-Sulfonilurea : Nateglinide, Repaglinide

3.

Menurunkan produksi gula di hati • Metformin,Thiazolidinediones

4.

gliclazide,

:Pioglitazone,Rosiglitazone

Meningkatkan ambilan gula di jaringan 1. Thiazolidinediones

: Pioglitazone,Rosiglitazone ;Metformin

2. Sulfonilurea : Glibenclamide, glipizide, gliclazide, gliquidone, glimepirid 3. DDP 4 Inhibitor : sitagliptin,vildagliptin

Treatment Effectiveness

KRITERIA PENGENDALIAN DM Konsensus PERKENI

BAIK

SEDANG

BURUK

Gula Darah Puasa

80 - 109

110 - 125

> 126

Gula Darah 2 JSM

80 - 144

145 - 179

> 180

< 6,5

6.5 - 8

>8

Kolesterol Total

< 200

200 - 239

> 240

Kolesterol LDL

< 130

100 - 129

> 130

Kolesterol HDL

> 45 < 150

150 - 199

> 200

BMI

18,5 - 22,9

23 - 25

> 25

Tekanan Darah

< 130 / 80

130-140/ 8090

> 140 / 90

HbA1C (%)

Trigliserida

Page 56

Optimal Glycemic Control Reduces Complications Intensive glucose control in UKPDS 33 results in: 0

12%

Percentage of Risk

Lower

Risk of Diabetesrelated Endpoints*

16% Lower

21% Lower

Risk of Myocardial Infarction

Risk of Retinopathy at 12 Years*

-50 *Decreases were statistically significant. From UKPDS 33. Lancet. 1998;352:837-853.

24% Lower

Risk of Cataract Extraction*

25% Lower

Risk of Microvascular Endpoints*

Goals of Therapy 

Decrease morbidity and mortality  CHD, Stroke



Maximize therapy of CV risk factors



Identify and treat complications early



Maintain function/quality of life



Minimize side effects

Prevention of Complications 

Coronary heart disease



Stroke



Ischemic peripheral vascular disease



Retinopathy



Nephropathy



Neuropathy

Suggested Treatment Approach N u t r it io n C o u n s e lin g E n c o u r a g e I n c r e a s e d P h y s ic a l A c t i v i t y E n c o u r a g e W e ig h t L o s s Sta rt o ra l m o n o th e ra p y *: m e t fo r m in , s u lfo n y lu r e a , a l p h a - G -i n h i b , g l i t a z o n e S u lfo n y lu r e a + m e t fo r m in S u lfo n y lu r e a o r m e t fo r m in + a lp h a -G -in h ib A d d g lit a z o n e A d d b e d t im e in s u lin

S p lit d o s e in s u lin M i x e d d o s e i n s u l in A d d g lit a z o n e

S u c c e s s fu l: C o n t in u e t r e a t m e n t M o n it o r

S u c c e s s fu l: C o n t in u e t r e a t m e n t M o n it o r

S u c c e s s fu l: C o n t in u e t r e a t m e n t M o n it o r

S u c c e s s fu l: C o n t in u e t r e a t m e n t M o n it o r

Semakin lama pasien didiagnosis DM, semakin ia membutuhkan insulin 100

Pasien (%)

80 Insulin

60

Intensive-treatment group

40 20 0

5 tahun

UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837

10 tahun

15 tahun Page 62

Terapi dengan obat diminum saja banyak mengalami kegagalan Tipe 2 DM

Tingkat kegagalan terapi dengan obat oral pada diabetes tipe 2* 1,2

Studi UKPDS 49 (N=4075) UKPDS 24 (N=458)

3 tahun

6 tahun

9 tahun

>45%

-

>75%

-

52%

-

*Kegagalan terapi bila: HbA1C >7% pada UKPDS 49 dan >8% pada UKPDS 24 UKPDS, United Kingdom Prospective Diabetes Study 1. Turner RC et al. JAMA 1999;281:2005–12. 2. UKPDS 24. Ann Intern Med 1998;128:165–75.

Page 63

Kapan menggunakan insulin

Page 64

Perjalanan DM Tipe 2

TAHUN DI DIAGNOSIS

Teori Baru Terapi DM Tipe 2 (Insulin dapat dimulai sejak dini)

Diet dan Olah Raga

1 OAD

Kombinasi

OAD

Tambahkan INSULIN lebih dini

OAD + Insulin

ADA/EASD consensus algorithm Tier 1:

Call to action if HbA1c is  7%

well-validated therapies At diagnosis: Lifestyle + Metformin

STEP 1

Lifestyle + Metformin + Basal insulin

Lifestyle + Metformin + Intensive insulin

Lifestyle + Metformin + Sulfonylurea STEP 2

STEP 3

Tier 2:

Less well validated therapies

Lifestyle + Metformin + Pioglitazone No hypoglycaemia Oedema/CHF Bone loss

Lifestyle + metformin + GLP-1 agonist No hypoglycaemia Weight loss Nausea/vomiting Nathan DM, DM, et al. Diabetes Care 2009;32 193-203. 193-203.

Lifestyle + Metformin + Pioglitazone + Sulfonylurea

Lifestyle + metformin + Basal insulin

67

Leonard Thompson

1922 – 1923

Insulin Menyelamatkan Nyawa Pasien DM

Meninggal tahun 1935

Page 69

Page 70

Page 71

TERIMAKASIH

Page 72